有報道認為，豬肺炎支原體破壞呼吸道，可以和波氏桿菌、豬鏈球菌等細菌互作，導致病變嚴重和持續時間長，以及因為其導致呼吸道受損，常常導致像多殺性巴氏桿菌、胸膜肺炎放線桿菌等細菌繼發感染。

　　Caruso等報道，豬支原體肺炎和胸膜肺炎放線桿菌的合并感染會進一步降低巨噬細胞的能力。M.hyo在合并感染豬中也會加強APP(胸膜肺炎放線桿菌)病變的嚴重性。另外，Corinne用SPF豬做了研究，感染APP血清9型常是亞臨床的，但是，提前感染了豬肺炎支原體4周后再感染該APP，則表現APP的臨床特征，也說明豬肺炎支原體對APP有促進作用。

　　Thacker等研究了豬肺炎支原體和豬流感的互作。他們提前接種M.hyo在21天之后再接種豬流感病毒，評估臨床表現、眼觀和微觀病變，發現接種豬流感病毒14天后肺炎病變顯著嚴重，但是到21天時的肺部病變和單獨感染豬肺炎支原體的病變相似，所以他們認為M.hyo對于豬流感不具有對于藍耳病相似的促進作用，只是簡單的相加作用，但是同時認為雙重感染導致機會菌的感染上升。Shigeto等也研究了豬肺炎支原體和豬流感的互作，他們在接種M.hyo的7天和21天后再接種豬流感病毒(A/Sw/Hok/2/81毒株，H1N1，低毒力，單獨感染沒有出現臨床表現，只是呼吸道排毒5-6天)，接種流感7天后屠宰，發現如此雙重感染，與單獨感染肺炎支原體比較，病變更為嚴重。由此可知，M.hyo和豬流感病毒可能只有較弱的協同作用，可能只是相加的關系。

　　豬藍耳病對其它重要呼吸道病原的互作Robert等研究了實驗室藍耳病和霍亂沙門氏菌的互作，發現只是接種PRRSV和霍亂沙門氏菌的5周齡豬只并沒有表現出臨床癥狀，而雙重感染的豬只則表現出消瘦、扎毛、氣喘、腹瀉等癥狀(和田間觀察到的現象一致)，排出沙門氏菌和PRRSV的時間也更長，從而，他們得出結論，認為藍耳病和霍亂沙門氏菌有協同作用。

　　有證據證明PRRSV能促進豬鏈球菌和波氏桿菌(B.b)、豬鼻支原體、多殺性巴氏桿菌、副豬嗜血桿菌、胸膜肺炎放線桿菌的表現。但是，Carvalho等的研究，沒有發現PRRSV對多殺性巴氏桿菌感染的促進作用。后來Brockmeier等發現，如果合并感染敗血波氏桿菌和藍耳病病毒以后，則明顯促進繼發巴氏桿菌肺炎。

　　藍耳病病毒對于豬流感病毒互作有不一樣的研究結果，Reeth等認為互作明顯，而Pol等認為互作很小，不明顯。但是，Pravina等證明在免疫豬流感疫苗期間感染藍耳病，后來用豬流感病毒攻毒后表現的臨床癥狀和排流感病毒量上升，免疫效率會大幅度下降。

　　Li等研究發現，藍耳病病毒對豬瘟疫苗免疫效果有負面作用。Suradhat等進一步研究了藍耳病感染對豬瘟免疫效果的影響。他們在免疫豬瘟兔化弱毒疫苗(C株)之前1周運用泰國分離的藍耳病毒株接種17天的仔豬，免疫3周后用豬瘟病毒攻毒，發現豬瘟免疫失敗。他們認為，這可能和藍耳病感染后早期誘導產生重要的免疫抑制因子—白細胞介素10(IL-10)，抑制了豬瘟免疫后PBMC(外周血單個核細胞)產生IFN-r有關，并認為藍耳病感染后14天免疫豬瘟都有影響。

　　Bruin等研究發現，藍耳病病毒感染沒有阻止PR(豬偽狂犬病)的免疫反應的發展，但是影響T淋巴細胞反應更弱、更慢。

　　偽狂犬病對其它重要病原的互作有報道稱，偽狂犬病感染后會促進豬肺炎支原體、藍耳病、胸膜肺炎放線桿菌、巴氏桿菌、豬鏈球菌感染和降低細菌感染閾值。Narita等還認為偽狂犬病感染后破壞了呼吸道的上皮細胞從而允許副豬嗜血桿菌在肺部繁殖。

　　Suradhat等報道，豬瘟(CSF)免疫良好的豬只如果同時感染PRV(豬偽狂犬病毒)和CSFV(豬瘟病毒)，會因CSF死亡(這個結論有待于進一步認證)。

　　支氣管敗血性波氏桿菌和其它重要病原的互作支氣管敗血性波氏桿菌常常定植在呼吸道而不表現臨床癥狀，但是它和多種呼吸道病原存在互作。

　　Loving等研究了豬流感和波氏桿菌的互作，發現單獨感染波氏桿菌并沒有發生病變，波氏桿菌也沒有影響流感的恢復時間，但是，發現合并感染的病變更重，他們認為流感有利于波氏桿菌在肺部定植。

Brockmeier等證明了Bb和PRCV(豬呼吸道冠狀病毒)存在有協同作用，一般情況下，豬只感染豬呼吸道冠狀病毒后往往呈亞臨床狀態，單獨感染支氣管敗血性波氏桿菌也較難導致明顯肺炎。但是，如圖3-1所示，合并感染豬表現嚴重肺炎，他們通過同時測定了肺炎的相關細胞因子，結果和臨床觀察一致。

　　另外，也有支氣管敗血性波氏桿菌促進S.S發病，促進多殺性巴氏桿菌和副豬嗜血桿菌鼻腔定植，以及使得豬流感、PRRSV易感的報道。

　　脂多糖(LPS)和病原的互作脂多糖是廣泛存在畜舍的灰塵中，是革蘭氏陰性菌的外膜。許多研究者借助脂多糖和一些病毒病的互作，以其揭示實際中存在的環境對疾病表現和革蘭氏陰性菌對病毒病表現嚴重程度的影響。

　　Steven等研究表明，支氣管接種藍耳病病毒3天、5天、7天、10天、14天后接種LPS都可以導致嚴重的呼吸道癥狀，但是，無論單獨接種同一毒株的藍耳病病毒還是脂多糖臨床上都沒有出現呼吸道癥狀。Steven等對藍耳病和LPS合并作用作為多因子呼吸道病的一種模式進行了進一步研究，發現和以前研究結果一樣，合并接種組出現急性呼吸道癥狀，另外，還發現合并接種組的TNF-a, IL-1(白介素-1)和IL-6 (白介素-6)滴度高10–100倍。

　　如本文開篇所述，中國2006年的“高熱病”許多研究者認為是病毒和細菌感染的綜合結果。Qiao等運用2007年在中國分離到的高致病毒株HN07-1和1996年在中國分離到的類似典型北美毒株(VR2332)的BJ-4接種豬瘟、偽狂犬病、圓環病毒病、藍耳病都是陰性的豬只，發現HN07-1組試驗豬全部表現發熱、發抖、全身和耳朵發紅、呼吸困難等癥狀，死亡率也達2/5;但是，對照組和BJ-4組豬只沒有表現任何臨床癥狀。同時，他們通過體外實驗進一步研究了PRRSV和脂多糖(LPS)對豬肺泡巨噬細胞誘導產生IL-1β和TNF-a的能力，感染藍耳病病毒組添加LPS后誘導能力大幅上升，同時，發現HN07-1毒株較普通的BJ-4毒株和LPS的協同作用對感染豬肺泡巨噬細胞產生IL-1β和TNF-a能力顯著強，從而，他們認為，感染高致病性藍耳病繼發細菌病后能夠解釋臨床高熱的特征性表現。

　　Kristien等報道PRCV和LPS的協同作用。他們試驗發現，單獨接種PRCV和LPS都沒有產生臨床癥狀和高水平的TNF-a、IL-1。但是，同時發現，感染PRCV后，再暴露給高濃度的LPS則表現嚴重的呼吸道癥狀和高而持續水平的TNF-a、IL-1。

　　Chang等報道了LPS促進豬圓環病毒2型在肺泡巨噬細胞中繁殖，并推斷豬圓環病毒2型和革蘭氏陰性菌的合并感染對于PMWS的表現可能是重要因素。

　　由上述的研究結果匯總為重要豬呼吸道病互作因素之間圖(圖3-2)，隨著研究和對相關知識的深入了解，會有更為清晰、準確的認識。圖中“+”代表促進或協同、相加作用，“—”代表減弱作用，“±”表示正、反反饋都有，“×”代表無影響或影響弱。