肉鴨體脂沉積的營養調控

來源：  發布日期：2011-01-26  發布者：曉天  共閱1637次

　肉鴨體脂分布規律不同于肉雞，肉鴨體脂主要沉積在皮下、腹部等脂肪組織以及肌肉等部位，其中皮脂是積蓄脂肪的主要部位?，F代肉鴨品種在生長加快的同時，也出現了體脂沉積過多的問題。適當的皮下脂肪沉積有利于烹調加工，但過多的脂肪沉積，降低了肉鴨飼料利用率和胴體品質。

　　1鴨脂肪細胞沉積原理
大多數哺乳動物脂肪合成的主要場所是肝臟、胃腸道和脂肪組織，而家禽脂肪組織本身不能合成脂肪，脂肪在肝臟合成后，轉移到脂肪組織沉積。Hood（1982）指出家禽腹部脂肪的沉積，主要由脂肪細胞數目增生及細胞肥大造成的，Evans（1972）觀察aylesbury鴨（與北京鴨同種）時發現，在8周齡以前脂肪沉積十分迅速，隨后脂肪細胞體積隨日齡而增大。戴謙等（1991）研究結果表明北京鴨脂肪細胞直徑及體積在12周齡時最大，但在性成熟之后則有顯著減小現象。

　　2影響體脂沉積的營養因素
2.1能量和蛋白水平
黃世儀等（1995）研究了不同能量蛋白質水平日糧對櫻桃谷肉鴨生長性能影響。0-3周齡設3個能量水平（12.13MJ/kg、11.51MJ/kg、10.67MJ/kg），在每個能量水平下設3個蛋白質水平（22.0%、20.0%、18.0%）共9個處理；4-7周齡時在前期每個能量水平下再分3個蛋白質水平（16.0%、14.0%、12.0%）共27個處理，研究結果表明，在相同蛋白質水平下，隨著能量水平的增加，肉鴨的皮脂率和腹脂率逐漸增加，但是差異不顯著。
根據體蛋白，體脂肪沉積隨年齡變化的規律分析可知，肉鴨體成分沉積變化規雄與高等哺乳動物類似。0-3周齡營養物質沉積以蛋白質為主。隨年齡增長，體脂肪沉積的速度加快。Scott等（1959）發現，將日糧能量與蛋白質比值從0.78降到0.40（假定能量濃度不變，日糧蛋白水平被提高約l5%），北京鴨胴體脂肪可從33%下降到24%。Dean（1986）試驗表明，每增加1%的蛋白質，皮下脂肪僅減少0.3%。Leclercg等（1988）認為，日糧蛋白質不影響脂肪率，也不影響胸肌和腿肌含量，想通過增加蛋白質水平來降低脂肪率收效甚微。周安國等(1995)研究結果表明增加日糧粗蛋白質水平對肉鴨體脂肪沉積的影響變化不定?；貧w分析表明，粗蛋白攝入受限的時間不同，增加日糧粗蛋白水平，體脂肪沉積增加適合的曲線模式不同。試驗肉鴨在12日齡和16日齡粗蛋白攝入受限的肉鴨，增加日糧粗蛋白，體脂增加兩個不同的生長模式。這兩種曲線模式都是常用于描述動物生長規律的函致。動物之所以可用不同生長曲張描述生長規律，體脂肪沉積的不同，可能是主要的影響因素。黃世儀（1995）在相同能量水平下，隨著蛋白質水平的增加肉鴨在0-3周齡的皮脂率和腹脂率逐漸減少，日糧蛋能比在9.9-l3.3g/MJ之間的腹脂率無顯著差異（P>0.05），但蛋能比為9.9g/MJ的肉鴨腹脂率則顯著高于l4.9g/MJ（P<0.05），蛋能比低于8.2g/MJ的各組腹脂率極顯著高于其他各組（P<0.011）。腹脂率不存在性別間差異（P>0.05）。

2.2脂肪
劉安芳等（2000）以1日齡櫻桃谷商品肉鴨為素材，在日糧中添加3%、6%和9%的大豆油，每個比例分別添飼1-3周，研究其脂肪沉積能力。結果表明：試驗組的皮脂率比對照組降低了0.88%-25.05%；腹脂率降低了12.05%-16.57%，差異顯著（P<0.05）；以6%的比例且投飼2周的效果最好，其皮脂率與腹脂率分別降低了20.5%、16.57%。日糧中添加大豆油的各試驗組其皮脂率、腹脂率均極顯著低于對照組（P<0.01），降低脂肪率的效果顯著。添加大豆油降脂可能由于脂肪合成時需要NADPH，不飽和脂肪酸在一定程度上發生氫化反應消耗NADPH，致使脂肪合成減弱或受阻所引起。而大豆油中含有大量的不飽和脂肪酸，不飽和脂肪酸尤其是DHA（二十二碳六烯酸）和EPA（二十碳五烯酸）對脂肪合成酶的活性具有很強的抑制作用而達到降脂的目的。

　　3營養調控
3.1營養濃度的控制
在一定的能量和蛋白質水平范圍內，肉鴨可以通過采食量自行調節能量蛋白比。人為限制能量進食量可控制肉鴨脂肪沉積，降低胴體脂肪含量。提高蛋白質水平，同時保證各種氨基酸的均衡供給（如運用理想氨基酸模式和可消化氨基酸的量來配制日糧），有利于肌肉組織的充分生長，提高胴體的瘦肉率。日糧粗纖維含量也能影響肉鴨日增重、飼料利用率和胴體瘦肉率。在家禽生產中，限制飼養主要用于控制種禽的體重，進而控制體組成。李鳳翔等（2002）以櫻桃谷商品肉鴨為素材，研究結果表明4-6周齡限制飼養顯著降低了腹脂率、皮脂率，分別為34.2%和15.1%。由于限制飼養可提高飼料轉化率，充分吸收營養，即對肉鴨采用限制飼養能明顯減少脂肪的沉積。
3.2營養調控劑
3.2.1甜菜堿
長鏈脂肪酸進入線粒體進行β-氧化作用的載體，肌細胞中總酸不溶肉堿和游離肉堿的含量和比率是反映脂肪酸β-氧化作用的重要指標。肉堿是一種主要在肝臟合成的條件營養物質。是肝臟主要的甲基化產物，由賴氨酸提供碳鏈，蛋氨酸提供甲基而成，合成的肉堿大部分進入肌肉貯存，約占機體肉堿總量的98%。甜菜堿作為卵磷脂合成的有效甲基供體，卵磷脂的合成將促進體內脂肪的運輸。甜菜堿將成為有效的甲基供體，該甲基也將用于肉堿的合成，肉堿對長鏈脂肪酸的β-氧化非常重要。
汪以真等（1999）對櫻桃谷鴨飼喂含800mg/kg甜菜堿的日糧，肉鴨飼喂到21日齡時稱重、屠宰。結果表明，甜菜堿對21日齡肉鴨體脂具有顯著的重分配作用，它分別降低了鴨的腹脂率、皮脂厚和肝臟粗脂肪含量，提高了鴨胸肌中粗脂肪含量和肌間脂肪的厚度，肝臟、肌肉。陳正冬（2005）選用1日齡櫻桃谷肉用仔雌鴨864只，隨機分成6個組（每組設6個重復），參試各組按兩個劑量水平（0、0.05%）的甜菜堿和3個劑量水平（0、0.06%和0.12%）的蛋氨酸分別組合添加進行2x3析因法設計。研究結果表明，在蛋氨酸相對缺乏的飼料中甜菜堿能高效替代蛋氨酸，甜菜堿比蛋氨酸對改善屠體品質更有效，甜菜堿和蛋氨酸在胸肌率、腹脂率、肝臟中甜菜堿一高半胱氨酸S-甲基轉移酶（BHMT）酶活性和胸肌中肉堿含量上無明顯互作效應。汪以真等（2000）以21日齡商品代櫻桃各肉鴨，公母各半的原則分成5個組，分別為對照組和4個甜菜堿處理組。對照組飼糧中不添加甜菜堿，試驗組飼糧中甜菜堿的添加量分別為250mg/kg、500mg/kg、750mg/kg、1000mg/kg。在肉鴨飼糧中添加1000mg/kg甜菜堿與對照組相比顯著提高甜菜堿-高半胱氨酸S-甲基轉移酶BHMT總活力和比活力分別為17.61%（P<0.01）和22.22%（P<0.01），分別提高肝臟游離肉堿和胸肌脂酰肉堿含量46.43%（P<0.01）和33.70%（P<0.01）。降低了腹脂脂肪生成酶蘋果酸脫氫酶(MDH)總活力和比活力3l.64%（P<0.01）和43.42%（P<0.01），分別降低了異檸檬酸脫氫酶(ICD)總活力和比活力32.65%（P<0.01）和46.93%（P<0.01），降低了葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)的總活力32.0%（P<0.05）。另外甜菜堿雖提高腹脂脂肪分解酶活力13.44%，但未產生顯著影響。降低了甘油三酯的含量27.13%（P<0.01），提高游離脂肪酸含量32.64%（P<0.01）提高了血清中GH水平54.72%（P<0.01），但對T3、T4、胰島素水平未產生顯著影響。結果表明甜菜堿在1000mg/kg顯著提高高半胱氨酸甲基轉移酶（BHMT）總活力和比活（P<0.01）、肝臟游離肉堿含量（P<0.01）和胸肌脂酰肉堿的含量（P<0.01），明顯降低肉鴨腹脂NADPH脂肪生成酶（G-6-PDMDH、ICD）的活性（P<0.05），顯著提高肉鴨血清中生長激素（GH）水平（P<0.01）。所以甜菜堿通過增強甲基代謝，加強肉堿合成，促進了長鏈脂肪酸氧化，同時通過刺激GH分泌，GH具有拮抗胰島素的作用，抑制脂肪合成酶活性，從而對脂肪代謝發生調控作用。
3.2.2共軛亞油酸（CLA）
共軛亞油酸（CLA）是一種含有共軛雙鍵結構的十八碳不飽和脂肪酸,具有抗癌、抗氧化、增強機體的免疫能力和營養再分配等生物學功能。目前有學者報道，CLA對畜禽的營養組成和肉品質有一定的改善作用。
王亞超（2007）選用1日齡健康、體重相近的櫻桃谷鴨240只（P＞0.05），按單因素完全隨機設計分為4個處理組（1個對照組，3個試驗組），每個處理組設6個重復，每個重復10只鴨。CLA在基礎日糧中的比例分別為0%、1%、2%和3%。試驗全期共56d,探討肉鴨飼喂不同梯度的共軛亞油酸（CLA）日糧來探討其對肉鴨營養再分配和肉品質的影響。試驗結果與對照組相比，肉鴨的皮脂率隨CLA添加量的增加逐漸降低，試驗添加3%CLA組的皮脂率降低了25.3l%，差異顯著（P<0.05）。肉鴨的腹脂率隨CLA添加量的增加逐漸降低，與對照組相比，試驗1%組、試驗2%組分別降低了32.8l%、46.09%，差異顯著（P<0.05），試驗35組降低了89.06%，差異極顯著（P<0.01）。Azian等（2000）試驗表明，在日糧中添加CLA，只降低脂肪細胞的大小，而不減少脂肪細胞數量CLA能增加，而腹脂和皮脂的脂肪細胞是相對成熟的，從而達到減少腹脂和皮脂的含量。
有關CLA降低肉鴨機體脂肪沉積作用的機制目前還沒有完全確定，CLA可能對動物體內幾種與脂質代謝有關的酶活性產生影響。在3T3L1脂肪細胞培養基中加人CLA，可導致劑量相關的脂蛋白脂肪酶（LPL）活性降低。LPL是脂質代謝中的主要脂肪酶，它能水解血液循環中的甘油三酯產生游離脂肪酸，脂肪細胞吸收游離脂肪酸重新用于甘油三酯再合成。因此，CLA有可能通過抑制這種酶的活性，達到抑制甘油三酯在脂肪組織蓄積的效果。同時，CLA可通過降低硬脂酰輔酶A去飽和酶（SCD）活性調節脂肪酸的組成，SCD是催化單不飽和脂肪酸C16：1和C18：1在細胞內合成的限速酶。這兩種脂肪酸是膜磷脂、膽固醇酯和甘油三酯中主要的單不飽和脂肪酸。有研究發現，CLA可降低小鼠肝臟中SCDmRNA的含量。C16：1和C18：1單不飽和脂肪酸明顯降低，從而抑制脂肪合成。姜偉（2007）認為CLA降低動物機體脂肪沉積可能有3種機制：（1）增加脂肪代謝速率，使從食物中攝取的脂肪更多地進人肌肉細胞而被氧化，變成能量被利用。（2）提高脂肪細胞中脂類的降解速率，降低已儲存在體內的脂肪，使脂肪細胞變小。（3）減少脂肪細胞的數量。

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